בפוסט על רעלת הריון, הבטחתי להרחיב אודות הקשר בין קרישיות יתר ורעלת הריון. בפוסט זה, אתייחס למספר סיבוכי הריון ולא רק לרעלת הריון.
בתור מי שמתמחה מזה שנים ברפואת אם-עובר, יצא לי להיתקל בנשים רבות הסובלות מקרישיות יתר, תופעה זו שכיחה ביותר. ובכל זאת, לא כל אישה בהריון נבדקת לצורך טיפול מניעתי בנוגדני הקרישה שלה.
מדוע? ומה עם אלו שכבר חוו בעברן סיבוכי הריון, וסובלות מקרישיות יתר?

מהי קרישיות יתר?

מערכת הקרישה, הידועה כבר מזה עשרות שנים, הינה מערכת אשר מורכבת ממספר רב של חומרים כימיים, להם אנו קוראים פקטורי קרישה. פקטורים אילו מופעלים כאשר מתגלה נזק לכלי הדם, והם מפעילים זה את זה עד להיווצרות קריש החוסם את הנזק ומונע דימום. בשני העשורים האחרונים, החלה הרפואה לייחס חשיבות למערכת מקבילה שתפקידה, מצד אחד למנוע מאותו קריש להתרחב ולהתפשט מעבר לצורך שלו בעצירת הדימום, ומצד שני למנוע היווצרות קרישים ספונטניים בכלי הדם.

כפי שישנם אנשים עם פגם במערכת הקרישה הנמצאים בשל כך בסיכון לדימום יתר, ישנם כאלו עם פגם במערכת מניעת הקרישה, הסובלים בשל כך מקרישיות יתר, או ליתר דיוק, נמצאים בסיכון לפתח קרישים ספונטניים.

מה הגורמים לקרישיות יתר?

קרישיות יתר יכולה להיות מולדת (גנטית), או נרכשת (המתפתחת במהלך החיים).

איזה סוגים של קרישיות יתר מולדת ידועים?

פקטור V ליידן – זוהי מוטציה נקודתית בפקטור קרישה מספר 5. פקטור 5, הוא פקטור חשוב, שכן רוב המערכת למניעת קרישה פועלת ע"י פירוקו ולאחר המוטציה, הוא הופך להיות עמיד יותר.
מוטציה בפקטור II – מוטציה גנטית בפקטור מספר 2.
MTHFR – חסר גנטי באנזים אשר אחראי לייצור של חומצה פולית. לבעלי מוטציה זו, יש רמה נמוכה של חומצה פולית ורמה גבוהה של הומוציסטאין, הגורם לקרישת יתר. בנוסף לסיכון הקרישה יש לבעלי מוטציה זו סיכון רב יותר למומים במערכת העצבים, עקב החוסר בחומצה פולית.
חסר מולד באחד מ3 מרכיבים חשובים של המערכת למניעת קרישה – PROTEIN C , PROTEIN S, AT III.

מהי קרישיות יתר נרכשת ?

ישנם נוגדנים בגוף האדם, שנוצרים ללא סיבה ויכולים להפעיל את מערכת הקרישה.
התסמונת של נוגדנים עצמיים, הגורמים לקרישיות יתר, נקראת APLA.
הנוגדנים הנפוצים נקראים LUPUS ANTICOAGULANT (בקיצור LAC ), או ANTICARDIOLIPIN.

מתי יש לחשוד בקרישיות יתר ?

כאשר היה אירוע של היווצרות קריש דם ללא סיבה נראית לעין.

כאשר האישה חוותה סיבוך הריון קשה כגון :

• רעלת הריון קשה
• האטה בגדילת העובר IUGR
• הפרדות שלייה
• לידה מוקדמת
• מוות של עובר בתוך הרחם
• הפלות חוזרות

במקרים אילו יש לבצע בדיקות כדי לשלול את כל הגורמים המולדים או הנרכשים הנ"ל.

עד כמה התופעה שכיחה ?

הנטייה לקרישיות יתר הינה שכיחה מאד. ישנן הערכות שונות, כיוון שישנם הבדלים בין אוכלוסיות וארצות שונות. ההערכה הממוצעת היא כ-20% מהאוכלוסיה.

אם התופעה כל כך קשה ונפוצה, אזי נשאלת השאלה, מדוע לא לבדוק את כל הנשים ההרות, עוד לפני שייווצר סיבוך במהלך  ההריון ? למה לחכות שיקרה משהו ולא לפעול מראש ?

רוב האנשים עם קרישיות יתר, יעברו חיים שלמים ללא כל אירוע רפואי חריג. כמו כן, כיוון שהתופעה נפוצה מאד, אם נבדוק את כולם נצטרך לטפל בנוגדי קרישה בקרב אחוז ניכר מהאוכלוסיה. כלומר, ייווצר מצב בו מטופלים רבים יהיו בחרדה, ויקבלו טיפול שלא לצורך.

נשים שכבר חוו סיבוך הריון, ולהן קרישיות יתר, שונות משאר האוכלוסיה, ואצלן גדול הסיכוי שהתופעות תחזורנה על עצמן, אם לא נטפל בהן.

איך מטפלים?

חשוב  להשלים את האבחון לפני ההריון משתי סיבות.

ראשית, חלק מהבדיקות משתנות במהלך ההריון ולא ניתן לבצע אבחון נכון אם האישה כבר הרה.

שנית, השלייה מתפתחת כבר בסביבות שבוע שביעי, ואם הטיפול לא יחל מייד עם גילוי ההריון, יתכן וכבר לא נוכל למנוע חלק מהסיבוכים (אם כי נוכל להקל ולהפחית את חלקם).

בעשור האחרון, נפוצה תרופה נגד קרישה, הנקראת קלקסן CLEXAN. לתרופה זו מספר יתרונות – אין לה כמעט תופעות לוואי, המינון הוא אחיד ולא צריך לשנותו כל יום על פי בדיקות בדומה לתרופות אחרות והשפעתו פגה תוך 12 שעות כך שתהליך מניעת הקרישה הפיך. החסרון העיקרי של התרופה, הוא שניתן לקבלה בהזרקה בלבד, ולכן על האישה ללמוד להזריק לעצמה או להיעזר באופן יום-יומי בבן זוגה.

כל הנשים בישראל שסבלו בעברן מקרישיות יתר וסיבוכי הריון, מטופלות עם CLEXAN. בספרות הרפואית אין עדיין הסכמה גורפת לגבי הצורך בטיפול, ולכן ישנן ארצות וקבוצות רופאים שעדיין לא מטפלים בבעיה.

כאשר ישנה קרישיות יתר נרכשת, הנגרמת ע"י נוגדנים יש להוסיף לטיפול גם אספירין במינון נמוך.

כאשר מדובר ב MTHFR, יש להוסיף חומצה פולית במינון גבוה של 5 מג'. ישנם מקרים בהם חומצה פולית במינון גבוה מתקנת את התופעה ואין צורך בטיפול נוסף.

כל הנשים ההרות עם קרישיות יתר, צריכות להיות במעקב ביחידה או אצל רופא, המתמחים בהריון בסיכון גבוה.

המעקב צריך לכלול בנוסף למעקב השגרתי הצמוד, גם מעקב צמיחת העובר, מעקב דופלר לזרימות דם בשלייה ומעקב מוניטור עוברי בשליש השלישי.

אחת הדילמות הגדולות, שהמומחים ברפואת אם-עובר מתחבטים בה, היא מתי ליילד עוברים בסיכון גבוה.

לידה רגילה מול יילוד יזום

הסיבה לדילמה, נובעת מכך שבשלות ריאתית מקסימלית, מתפתחת רק לאחר שבוע 39. בנוסף, לידה רגילה המתפתחת לבד, עדיפה לרוב על יילוד יזום. מצד שני, במצבים רבים אשר מהווים גורמי סיכון לעובר, המשך ההריון הינו בעל סיכון רב יותר מאשר יילוד יזום מוקדם.

כיוון שלא קל למצוא את נקודת האיזון אשר בה הסיכון בהמשך ההריון עולה על הסיכון (ואי הנוחות) שבזירוז לידה מיידי, החוקרים מחפשים כל הזמן בדיקות, אשר תעזורנה לנו למצוא את המועד הנכון ליילוד.

האטה בקצב צמיחת העובר (IUGR)

אחד המצבים המעניינים אותי במיוחד, שעליי אף להתמודד איתו לעיתים קרובות, הינו עוברים אשר האטו באופן משמעותי את קצב גדילתם.

במאמריי הקודמים, כתבתי על הצמיחה התקינה של העובר, על האטה בצמיחה של העובר , ועל דרכי האבחון והטיפול בתופעה זאת.
הפעם אתייחס לבדיקת דופלר חדשה המרמזת לנו מתי ליילד עוברים שקצב צמיחתם המועט קרוב למועד הלידה (משבוע 34 ומעלה).

החוקרים סבורים, כי עוברים שקצב צמיחתם הואט בשלב מאוחר של ההריון, מתנהגים באופן שונה לעומת אילו שהינם קטנים עוד בשלביו המוקדמים של ההריון.

כ-10% מהעוברים, משקלם קטן מהנורמה. בקרב קבוצה זו, ישנו סיכון יתר למצוקה עוברית ולניתוח קיסרי בעקבות זאת, וכן לסיכונים נוספים.

בעזרת הדופלר, אנו יכולים לבדוק את איכות זרימת הדם בכלי דם שונים של האם והעובר (קישור להסבר המתאים לגבי דופלר, ניתן למצוא בפוסט שכתבתי על דרכי האבחון והטיפול הנ"ל).

מעקב אחר עובר בסיכון באמצעות בדיקת ה-MCA

עד כה, היה נהוג לעקוב אחרי העוברים בעיקר ע"י בדיקת זרימת הדם בעורק של חבל הטבור. עורקי הטבור מזרימים את הדם אל השלייה, ולכן הם מייצגים נאמנה את התפקוד של השלייה. כאשר כלי הדם בשלייה חסומים וישנה התנגדות מוגברת בשליה אז ישנה ירידה בזרימת הדם בעורק הטבור.

אולם, מדד זה של זרימת הדם בעורקי הטבור, הינו בעל רגישות נמוכה מאד, שכן טווח הנורמה מאד רחב ורק כאשר השינוי קיצוני נוכל לראות אותו בא לידי ביטוי. כאשר ה IUGR מתפתח בשלב מאוחר בהריון, אין מספיק זמן להתפתחות של שינוי קיצוני בעורק הטבור, והמדד נשאר תקין למרות סכנה למצוקה עוברית.

מדד אחר הוא זרימת הדם בעורק המרכזי של המוח הנקרא MCA. כאשר השליה איננה מתפקדת היטב והעובר מקבל אספקת דם מופחתת, ישנה התרחבות של עורקי המוח, כדי שהמוח יוכל לקבל בכל זאת אספקת דם טובה.
תופעה זו מתבטאת בזרימה מוגברת ב-MCA. בדיקת ה-MCA, הינה חשובה בהרבה מבדיקת זרימת הדם בעורק הטבור ואף רגישה הרבה יותרלשינויים בעובר, המנבאים מצוקה עוברית. לכן, היא חייבת להתבצע כאשר העובר נמצא במעקב, בשל חשד להאטה בקצב צמיחה עוברית (IUGR).

בתמונה זו רואים איך נמדדת ונראית הזרימה במוח ובעורק הטבור. UA PI בטבור ו- MCA PI  במוח.

התפתחויות מחקריות חדשות אודות האטה בקצב צמיחת העובר

במחקרים אחרונים התקדמו החוקרים צעד נוסף קדימה. הם המציאו מדד נוסף, בעזרתו ניתן לזהות עוברים, שהזרימה בעורקי הטבור שלהם ירדה, בעוד זו שבעורקי המוח התגברה, כששני מדדים אילו עדיין בגדר הנורמה.

מדד זה, לו קראו יחס טבור (CPR – CEREBROPLACENTAL RATIO), הוא חלוקת ערך הזרימה בטבור, בערך שהתקבל בזרימה במוח.

כיוון שמדד זה מושפע משני השינויים גם יחד, הוכח שהינו הרבה יותר רגיש מכל אחד מהנ"ל בנפרד. כאשר מדד זה אינו תקין מומלץ לשקול יילוד מוקדם בזירוז הלידה.